Trình bày cơ chế đông máu bằng sơ đồ?

Câu hỏi: Trình bày cơ chế đông máu bằng sơ đồ?

Trả lời:

Giải thích:

   Sau khi bị chấn thương làm tổn thương nội mạc, tiểu cầu sau khi va vào thành vết thương và bị vỡ ra thì giải phóng enzim, enzim này hoạt hóa fibrinogen (chất sinh tơ máu) thành fibrin (tơ máu) ôm giữ các tế bào máu tạo thành cục máu đông.

Cùng Top lời giải tìm hiểu thêm về cơ chế đông máu nhé!

1. Định nghĩa

    Đông cầm máu là biểu hiện của quá trình sinh vật và sinh hoá, là sự thay đổi tình trạng vật lý của máu do sự biến chuyển của một protein hoà tan thành một gen rắn (sợi huyết). Sự biến chuyển này nhằm mục đích cuối cùng là hạn chế sự mất máu ở nơi có tổn thương thành mạch. Quá trình đông cầm máu còn tham gia giữ toàn vẹn của mạch máu và tình trạng lỏng của máu.

   Quá trình đông cầm máu là sự tác động lẫn nhau giữa ba thành phần cơ bản: thành mạch máu, tế bào máu và các protein huyết tương dưới hình thức các phản ứng men.

   Các phản ứng men hoạt động theo yêu cầu và bị điều hoà bởi các yếu tố tác động ngược chiều gọi là các chất ức chế sinh lý khiến cho sự hoạt hoá đông máu chỉ khu trú ở nơi tổn thương.

   Nhờ sự cân bằng sinh lý giữa hai hệ thông một bên là xu hướng làm đông, một bên là hạn chế đông làm cho máu luôn giữ ở dạng lỏng để lưu hành trong hệ tuần hoàn và duy trì sự sống. Mất sự cân bằng này sẽ dẫn đến hậu quả tắc mạch hoặc chảy máu.

2. Các yếu tố ảnh hưởng cơ chế đông máu

Sau đây là các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình đông máu:

 I - Fibrinogen: Fibrinogen là huyết tương có trọng lượng phân tử là 340.000, hòa tan được. Yếu tố này có mặt trong huyết tương với nồng độ là từ 100-700mg/ 100mL. Đa số Fibrinogen được tạo ra ở gan, vì thế đối với những bệnh nhân bị bệnh gan thì lượng Fibrinogen giảm trong máu tuần hoàn, sự đông máu bị ngăn cản.

II- Prothrombin: Prothrombin là protein huyết tương có trọng lượng phân tử là 68.700, có mặt trong huyết tương với nồng độ là 15mg/100mL. Gan sản xuất Prothrombin liên tục, chính vì vậy nếu gan bị suy yếu, lượng prothrombin sẽ giảm, gây ức chế sự đông máu.

III- Thromboplastin mô: Yếu tố này tham gia vào cơ chế đông máu ngoại sinh, thay thế phospholipid tiểu cầu và các yếu tố huyết tương. Bên cạnh đó, thromboplastin còn có tác dụng chống nhiễm khuẩn.

IV- Ca++: Quá trình đông máu không thể không có mặt của loại ion này.

V- Proaccelerin: Khi có nhiều ion Ca++ thì yếu tố này mất hoạt tính. Khi không có proaccelerin, người ta điều chế huyết tương bằng cách để lâu huyết tương lấy từ máu chống đông với oxalat.

VII- Proconvertin: Trọng lượng phân tử của yếu tố này là 60.000. Hoạt tính của yếu tố này trong huyết tương sẽ bị giữ lại trên màng lọc amiang;

VIII- Antihemophilic A: Để tổng hợp yếu tố này, phụ thuộc vào rất nhiều gen trong các nhiễm sắc thể khác nhau. Thường thì antihemophilic được tổng hợp chủ yếu từ gan, lá lách và hệ thống võng nội mô. Khi thiếu ion Ca++ thì yếu tố này mất hoạt tính. Đây là yếu tố chống huyết hữu B;

IX- Antihemophilic B: Chống huyết hữu A.

X- Stuart: Stuart có trong huyết tương, ở dưới dạng không hoạt động. Trong quá trình đông máu nội sinh có sự tham gia của yếu tố này. Khi cho thromboplastin mô vào quá trình đông máu ngoại sinh, sẽ không còn yếu tố stuart.

XI- Plasma Thromboplastin Antecedent (PTA): Quá trình khởi phát đông máu nội sinh không thể thiếu yếu tố PTA.

XII- Hageman: Động lực để tạo thành một loạt phản ứng dẫn đến đông máu là sự tiếp xúc giữa yếu tố XII với mặt trong mạch máu tổn thương cùng sự có mặt của phospholipid tiểu cầu. Bên cạnh chức năng hoạt hóa hệ đông máu, Hageman còn hoạt hóa hệ đông máu, hệ bổ thể và hệ chống đông.

XIII - Fibrin Stabilizing Factor ( FSF): yếu tố này có hoạt tính bền vững trong huyết tương, ổn định fibrin.

3. Cơ chế đông máu:

Cơ chế ngoại sinh

   Khi mạch máu tổn thương, máu tiếp xúc với vị trí tổn thương. Mô ở vị trí tổn thương giải phóng ra yếu tố III (thromboplastin mô) và  phospholipid. Yếu tố III, IV (calci) cùng yếu tố VII, và phosphlipid mô hoạt hóa yếu tố X. Yếu tố X hoạt hóa cùng với yếu V, phospholipid mô và ion calci tạo thành phức hợp prothrombinase.

Cơ chế nội sinh

    Đồng thời khi máu tiếp xúc với vị trí tổn thương sẽ làm hoạt hóa yếu tố XII  và tiểu cầu làm giải phóng phospho lipid. Yếu tố XII hoạt hóa yếu tố XI và yếu tố XI hoạt hóa yếu tố IX. Yếu tố IX cùng với yếu tố VIII hoạt hóa, phospho lipid tiểu cầu và Ca +2 hoạt hóa yếu tố X. Yếu tố X, yếu tố V, cùng với phospho lipid tiểu cầu và Ca +2 tạo nên phức hợp prothrombinase.

 Hình thành nút tiểu cầu: để bịt kín các vết rách li ti trên thành mạch. Khi tiểu cầu tiếp xúc với sợi collagen dưới nội mạch tại vị trí mạch máu bị tổn thương, chúng phồng to lên, xù xì, đồng thời tiết ra các chất như Thromboxan A2 và ADP để hoạt hoá các tiểu cầu xung quanh tạo thành một nút tiểu cầu bịt kín vết rách.

Hình thành cục máu đông: gồm 3 giai đoạn:

+ Tiểu cầu giải phóng phospholipid, kết hợp cùng với một số yếu tố khác tạo thành phức hợp prothrombinase.

+ Phức hợp prothrombinase xúc tác quá trình chuyển prothrombin thành thrombin.

+ Thrombin có tác dụng xúc tác chuyển fibrinogen thành fibrin.

+ Mạng lưới fibrin bắt giữ các tế bào máu hình thành nên cục máu đông bịt kín chỗ tổn thương lớn.